EGFR与MET两条关键信号通路，标志着该领域治疗策略的显著进步。公司预计，在完成本次资产收购后，依托CL-273在保留野生型EGFR活性的同时广泛覆盖多种EGFR突变的特性，以及CL-741对c-MET的强效且高度选择性抑制能力，公司有望推进具备“同类领先”潜力的单药疗法开发，并构建具有差异化优势的联合治疗方案。从机制层面看，EGFR与MET双重通路抑制可有效克服由代偿性信号通路激活所驱动的耐药问题，增强肿瘤应答深度，并为这一治疗难度较高的患者群体带来更长的无进展生存期。

根据行业数据，2025年全球用于癌症治疗的激酶抑制剂市场规模预计将达到607亿美元。其中，EGFR抑制剂在2025年约占整体市场的32.5%（Future Market Insights）。

CL-273基于公司专有的AI驱动药物发现平台开发，聚焦EGFR突变型肺癌治疗领域。Future Market Insights预计，该细分市场规模将在2026年达到162亿美元。流行病学数据显示，EGFR突变约占西方人群非小细胞肺癌（NSCLC）病例的10%至15%，在亚洲人群中的比例则高达50%（CoherentMI），为精准靶向治疗带来广阔的患者覆盖基础与市场空间。

CL-741所布局的c-MET抑制剂市场正处于加速扩张阶段。当前该领域市场规模已超过20亿美元，预计到2030年将突破100亿美元，复合年增长率超过17%（Biospace），展现出强劲的增长潜力。在非小细胞肺癌（NSCLC）领域，c-MET驱动的转移性患者群体构成一个具有较高价值的细分市场，且临床需求尚未得到充分满足。c-MET扩增被广泛认为是EGFR靶向治疗产生耐药的关键机制之一。此外，c-MET通路异常——包括MET 14号外显子跳跃突变（MET exon 14 skipping mutation）及MET扩增——亦是多种恶性肿瘤的重要驱动因素，涵盖胃癌、肝癌及肾癌等多个癌种，为相关靶向治疗提供了持续扩展的应用空间。

Celyn Therapeutics首席执行官Nikolay Savchuk博士表示：“依托公司专有的AI驱动药物设计平台，我们成功开发出一款高效、保留野生型EGFR活性且覆盖多种突变型的泛EGFR抑制剂
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