。与当前在研及已上市的同类抑制剂相比，该分子展现出高出4至5倍的安全窗口，体现出显著的差异化优势。通过与Kairos Pharma携手合作，并充分利用其在Cedars-Sinai Medical Center建立的临床研究联盟资源，我们有望加速推进CL-273与CL-741的临床开发进程。本次合作将Kairos在临床运营与试验执行方面的成熟能力，与我们创新驱动的产品管线优势有机结合，为EGFR突变型及c-MET驱动型肺癌患者构建更加高效且具前景的治疗开发路径。”

临床研究结果表明，对于EGFR突变且伴随MET扩增的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，EGFR抑制剂与MET抑制剂的联合治疗可实现约7个月的无进展生存期（SAVANNAH试验），相较单药治疗方案取得了显著提升，进一步验证了双通路联合靶向策略在克服耐药机制方面的临床潜力与治疗价值。

CL-273是一款处于研发阶段的可逆性小分子泛EGFR抑制剂，兼具保留野生型EGFR活性的设计特点，专门针对EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）开发。临床前研究数据显示，CL-273对多种经典EGFR突变表现出广谱抑制活性，包括19号外显子缺失、21号外显子突变及20号外显子插入突变，同时亦覆盖部分非典型突变以及可绕过当前已获批酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的耐药相关变异，展现出良好的突变覆盖能力与潜在临床应用价值。

CL-273的一项关键优势在于其突出的选择性指数。通过在抑制突变型EGFR的同时保留野生型EGFR活性，现有研究表明，该分子较现有疗法实现约4至5倍更宽的治疗窗口，显示出在安全性与耐受性方面具备明显优化空间。在分子设计层面，CL-273兼顾较强的脑组织及肺组织通透能力，以更好覆盖转移性病灶治疗需求；同时展现出良好的ADME（吸收、分布、代谢与排泄）特性，并已顺利完成符合GLP标准的毒理学研究。目前该项目处于IND申报前阶段，预计将于2026年启动首次人体临床试验。

CL-741是一款可口服的小分子IIb型c-MET激酶抑制剂，专为实现对c-MET的高度选择性抑制而设计，并可广泛覆盖实体瘤中多种激活性突变及获得性耐药突变。该化合物作为具备良好成药特性的先导分子被成功发现，对多类c-MET耐药突变体展现出强效活性。目前，公司正积极推进其在c-MET驱动型晚期实体瘤中的临床开发，
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